Органы зрения и сахарный диабет

Хорошо известно, что сахарный диабет (СД) заболевание системное. Однако даже в случае системного поражения есть органы более уязвимые и менее уязвимые. К числу таких наиболее уязвимых относятся органы зрения.

Разумеется, в организме человека нет «лишних деталей» и вовлечение в патологический процесс при диабете любого органа – серьезная проблема, но повреждение глаз снижает качество жизни пациента гораздо больше. К сожалению риск повреждения глаз у больных сахарным диабетом в несколько десятков раз выше, чем у людей без диабета и многие из них становятся инвалидами по зрению. Поэтому очень важно знать ранние проявления поражений глаз при сахарном диабете и меры профилактики этих нарушений.

Парный орган зрения человека – достаточно сложная система, которая включает периферическую зону (глазное яблоко, придаточные камеры, мышечную глазодвигательную систему) и центральную (глазодвигательный нерв, подкорковые центры головного мозга и корковые зрительные центры). Внутреннее строение глазного яблока включает сетчатку, пронизанную кровеносными сосудами, стекловидное тело и хрусталик.

На фоне сахарного диабета уязвимой становится практический любой из этих компонентов и изменения могут наблюдаться со стороны микрососудистой системы глазного дна (диабетическая ретинопатия), хрусталика (катаракта), сетчатки (отслойка), нарушение циркуляции внутриглазной жидкости (глаукома), а также кровоизлияния в склеру, деструкция стекловидного тела и инфекции.

Наиболее частым осложнением СД является диабетическаяретинопатия. Длительное время заболевание протекает бессимптомно, однако при первых признаках следует обратиться к окулисту. Такими признаками могут быть – снижение зрения и двоение в глазах, ощущение «темных пятен», «тумана», нечеткости предметов, плохое зрение при недостаточном освещении, болезненность и чувство давления в глазах.

Близкие к описанным клинические проявления могут наблюдаться и в дебюте сахарного диабета, либо быть следствием декомпенсации заболевания, однако при нормализации показателей углеводного обмена они регрессируют и полностью исчезают.

У больных сахарным диабетом в старшей возрастной группе увеличивается риск развития глаукомы. При остром приступе (повышение внутриглазного давления) появляется резкая боль в глазном яблоке, снижение зрения, головная боль, тошнота и рвота. Вне обострения пациенты могут ощущать радужные пятна вокруг источников света, «дымку» перед глазами в первые часы после пробуждения, сужение полей зрения. Все эти симптомы также повод для визита к врачу.

Высокий риск повреждения хрусталика глаза (развития катаракты) при сахарном диабете связан с тем, что хрусталик относится к числу тканей организма, которые для утилизации глюкозы не нуждаются в присутствии инсулина. И если у пациента длительное время наблюдается неудовлетворительная компенсация сахарного диабета – риск возникновения катаракты возрастает в десятки раз. Появление катаракты на фоне сахарного диабета сопровождается снижением зрения, двоением предметов, повышением чувствительности к свету, искажению цветов, появлению «мушек» перед глазами, изменяется внешний вид зрачка.

Предрасполагающие факторы:

· Неудовлетворительная компенсация сахарного диабета;

· Длительность заболевания более 10-15 лет;

· Артериальная гипертония;

· Избыточная масса тела;

· Курение;

· Хронические интоксикации (в т.ч. алкогольная);

· Пожилой возраст.

Пациент с сахарным диабетом должен регулярно наблюдаться у окулиста с определением не только остроты зрения, но, в обязательном порядке, измерение внутриглазного давления, биомикроскопии хрусталика глаза и стекловидного тела, осмотра глазного дна.

Для снижения риска возникновения повреждения органов зрения при сахарном диабете необходимо начинать с компенсации нарушений углеводного обмена, а сделать это возможно только в условиях качественного контроля уровня глюкозы в крови!!!

Факторы снижения риска развития поражений глаз у больных сахарным диабетом:

· Регулярный (ежедневный) контроль сахара крови, поддержание целевых значений гликемии;

· Регулярный (1 раз в 3 месяца) контроль уровня гликированного гемоглобина (целевые значения);

· Регулярный контроль артериального давления (поддержание уровня не выше 130/80 мм рт ст);

· Диета;

· Регулярная физическая активность;

· Устранение вредных привычек (курение, употребление алкоголя и др.).

Осложнения сахарного диабета

делятся на 2 группы: острые и хронические.

Острые осложнения сахарного диабета развиваются в течение минут, часов или дней,

Хронические -- в течение нескольких месяцев, но чаще всего - нескольких лет и даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения называют также "поздними осложнениями".

Острые осложнения диабета - это прямой результат изменений содержания глюкозы крови в виде гипергликемии (превышение нормы сахара крови) или гипогликемии (сахар крови ниже нормы).

Поэтому для выявления, предотвращения и лечения острых осложнений принципиально ВАЖЕН КОНТРОЛЬ УРОВНЯ САХАРА КРОВИ.

Острые осложнения диабета -- это угрожающее жизни состояния, при отсутствии лечения характеризующееся потерей сознания (комой), которые развиваются в течение дней или даже часов.

Комы (от греч. κῶμα — глубокий сон):

Для точного диагноза причины любой потери сознания (комы)самый важный показатель – ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА КРОВИ.

При диабете встречаются 4 вида ком

-диабетическая (кетонемическая, кетоацидотическая, гипергликемическая)

- гипогликемическая

- гиперосмолярная

- гиперлактоацидемическая

Самый важный диагностический критерий ком: измерение уровня глюкозы крови

Гипогликемическая кома – встречается наиболее часто, развивается быстро, представляет ПРЯМУЮ угрозу жизни.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. Обычно при тяжелой гипогликемии сахар крови ниже 2, 8 ммоль/л (при коме - как правило, ниже 2, 2 ммоль/л)

Частые повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Провоцирующие факторы:

передозировка инсулина и таблетированных сахароснижающих средств,

пропуск или неадекватный прием пищи,

повышенная физическая нагрузка,

избыточный прием алкоголя,

прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Проявления (симптомы)

Симптомы гипогликемии делятся:

на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ),

на промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания)

и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

· Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

· Наличие характерных симптомов гипогликемии.

· Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Неотложная помощь:.

Если больной в сознании – сахар- рафинад 2-3 кусочка (2 чайные ложки), или 2-3 конфеты, 20 гр меда,

Самый лучший вариант: всегда иметь пациенту с диабетом при себе таблетки глюкозы (можно с витамином С).

Во время гипогликемии у больного диабетом 1 или 2 типа, весящего 64 кг, 1 грамм глюкозы поднимет сахар в крови примерно на 0,28 ммоль/л

Чем больше весит человек, тем слабее действует на него глюкоза, а чем меньше масса тела, тем сильнее. Чтобы рассчитать, насколько 1 грамм глюкозы повысит сахар в крови при вашем весе, нужно составить пропорцию. Например, для человека с массой тела 80 кг будет 0,28 ммоль/л * 64 кг / 80 кг = 0,22 ммоль/л, а для ребенка, весящего 48 кг, получится 0,28 ммоль/л * 64 кг / 48 кг = 0,37 ммоль/л.

Сколько таблеток глюкозы нужно съесть? Скушайте их ровно столько, чтобы повысить ваш сахар в крови до нормы, но не больше. Разберем практический пример. Допустим, вы весите 80 кг. Выше мы рассчитали, что 1 грамм глюкозы повысит ваш сахар в крови на 0,22 ммоль/л. Сейчас у вас сахар в крови 3,3 ммоль/л, а целевой уровень — 4,6 ммоль/л, т. е. вам нужно повысить сахар на 4,6 ммоль/л — 3,3 ммоль/л = 1,3 ммоль/л. Для этого нужно принять 1,3 ммоль/л / 0,22 ммоль/л = 6 граммов глюкозы. Если вы используете таблетки глюкозы, весящие 1 грамм каждая, то это получится 6 таблеток, не больше и не меньше.

И не забудьте проверить сахар крови глюкометром каждые 10 мин до нормализации, затем через 20 мин, 1 час и 2 часа после гипогликемии.

Для предотвращения повторения гипогликемии – необходимо обязательно съесть сладкий фрукт (1банан, или 1-2 яблока)

При потере сознания -- необходимо оказать первую доврачебную помощь и вызвать скорую помощь!

До приезда врача потерявшего сознание уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (могут попасть в дыхательные пути)

ДО приезда скорой помощи Можно ВТИРАТЬ МЕД В ДЕСНЫ И ВНУТРЕННЮЮ ПОВЕРХНОСТЬ ГУБ. Через слизистую полости рта происходит всасывание.

При наличии -- подкожно или внутримышечно введение 1 мл раствора Глюкагона (может быть осуществлено родственником больного)

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гипогликемии (сниженного уровня сахара крови). Точный вывод о причине ЛЮБОЙ комы (потери сознания) делают ТОЛЬКО ПОСЛЕ СРОЧНОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ САХАРА КРОВИ.

Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность проявлений и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, следует ввести внутривенно струйно высококонцентрированную (40%) глюкозу в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания Контроль сахара крови каждые 10 минут!

. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Диабетический кетоацидоз (ДКА),

при отсутствии лечения возможен переход в диабетическую кому

Очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (закислением крови) за счет распада (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), повышением сахара крови выше 14 ммоль/л, кетонемией – накоплением в крови кетоновых тел (продукты распада жиров).

Основная причина - абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

- умеренный кетоацидоз,

- прекома, или декомпенсированный кетоацидоз,

- кома.

Причины кетоацидотической комы:

1) не диагностированный вовремя сахарный диабет I типа,

2) несвоевременное и недостаточное введение инсулина,

3) острые инфекционные заболевания,

4) психическая или физическая травма, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.

5) умственное и физическое переутомление, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля сахара крови,

6) прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

7) грубые нарушения режима дня и питания.

Клинические проявления кетоацидотической комы развиваются постепенно: состояние ухудшается в течение 1-2 суток. Для стадии диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота.

Внешние признаки: кожа бледная, с серым оттенком, сухая, морщинистая, явления дегидратации, снижается тургор кожи; тонус мышц резко снижен, рука падает как «плеть», дыхание глубокое, шумное, запах ацетона (гнилых яблок) изо рта, глазные яблоки мягкие, при надавливании остается «ямка», зрачок узкий, артериальное давление снижено, сердцебиение; нарастает угнетение ЦНС (сопор). Гипергликемия превышает 16,0 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы обезвоживания, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,5-19,0 ммоль/л и достигающая иногда 33-55 ммоль/л;

Определить ДКА несложно – сахар крови выше 14 ммоль\л, наличие ацетона в моче.

Необходимо срочно госпитализировать больного с ДКА, при потери сознания – вызвать Скорую помощь.

Лечение проводится в стационарных условиях!

Гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы встречаются гораздо реже. Основной причиной является нарушение обменных процессов на фоне длительно повышенного сахара крови.

Для предотвращения и диагностики ВАЖЕН СВОЕВРЕМЕННЫЙ И ПОСТОЯННЫЙ КОНТРОЛЬ САХАРА КРОВИ